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CRISPR-Cas系統(tǒng)在原核生物中提供適應性免疫。III型CRISPR系統(tǒng)通過檢測入侵的RNA，激活Cas10亞基，生成一系列核苷酸二級信使，傳遞感染信號。這些分子通過結合和激活多種效應蛋白來提供免疫，通過降解病毒組分或干擾細胞代謝來減緩病毒復制。

該研究重點關注了Csx23效應蛋白，這種蛋白在霍亂弧菌中廣泛存在。Csx23在大腸桿菌中表達時能提供對質粒和噬菌體的免疫。Csx23蛋白通過N端跨膜α螺旋結構定位在膜上，胞質的C端結構域結合環(huán)四腺苷酸（cA4）以激活其防御功能。

通過結構研究，發(fā)現(xiàn)Csx23以四聚體形式存在，具有一種新穎的折疊形式，專門結合cA4。利用脈沖EPR實驗表明，cA4與Csx23的胞質域結合會導致跨膜域的重大擾動，可能會導致孔道的開放或膜完整性的破壞。

研究揭示了一個新的環(huán)核苷酸結合蛋白類別，并提供了膜相關CRISPR效應蛋白的關鍵機制細節(jié)。這項研究不僅拓展了我們對CRISPR系統(tǒng)中效應蛋白多樣性的理解，還可能為開發(fā)新型抗病毒策略提供新的思路。

圖源：https://doi.org/10.1093/nar/gkae167

這種新發(fā)現(xiàn)表明，Csx23在防御病毒入侵方面具有重要潛力，通過破壞細胞膜的完整性來阻止病毒復制。未來，研究人員可以進一步探索這一機制，開發(fā)新的抗病毒治療方法，特別是在霍亂等疾病的防治方面。

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