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剪接體對新生前mRNA的共轉錄處理對于調節(jié)基因表達和維持基因組完整性至關重要。最近的一項研究中，研究人員闡明了剪接體在調節(jié)基因表達和維持基因組完整性方面對新生pre-mRNA的共轉錄加工的關鍵作用。研究成果已在國際期刊Nucleic Acids Research上發(fā)表，題為“Xrp1 governs the stress response program to spliceosome dysfunction”，論文為控制細胞穩(wěn)態(tài)的復雜機制提供了新的見解。該研究重點關注果蠅想象細胞中功能性U5小核核糖核蛋白顆粒(snRNPs)的缺乏。研究結果表明，這種缺陷導致廣泛的轉錄組重塑和高度誘變的r環(huán)的積累，引發(fā)強烈的應激反應和細胞周期停滯。

圖源：Xrp1 governs the stress response program to spliceosome dysfunction，

doi：https://doi.org/10.1093/nar/gkae055

這項研究強調了U5 snRNPs在維持細胞穩(wěn)態(tài)和基因組完整性方面不可或缺的作用，果蠅想象細胞中功能性U5 snRNPs的缺乏不僅會導致轉錄組重塑，還會導致高度誘變的r環(huán)的積累，從而引發(fā)強烈的應激反應，使細胞周期進程停止。盡管增殖能力受損，但U5 snRNP缺陷細胞表現(xiàn)出增加的蛋白質翻譯和細胞大小，導致器官內生長失衡，最終通過凋亡被消除。該研究發(fā)現(xiàn)，Xrp1-Irbp18異源二聚體是U5 snRNP功能障礙下游轉錄和細胞應激程序的主要驅動因素。

研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了U5 snRNP缺陷和應激誘導的細胞衰老程序激活之間的關鍵聯(lián)系， 在U5 snRNP缺陷細胞中，敲低Xrp1或Irbp18會減弱JNK和p53的活性，恢復正常的細胞周期進程和生長，并抑制細胞死亡。然而，減少Xrp1-Irbp18并不能挽救剪接缺陷，這強調了精確剪接對細胞和組織穩(wěn)態(tài)的要求。該研究為剪接和DNA損傷反應之間的串擾提供了有價值的見解，將Xrp1-Irbp18異源二聚體定義為剪接體功能障礙的關鍵傳感器和應激誘導的細胞衰老程序的介質。

該研究結果標志著我們對基因調控和細胞穩(wěn)態(tài)的理解取得了重大進展，對剪接缺陷和細胞衰老相關疾病的新治療策略的發(fā)展具有重要意義。

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