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一項(xiàng)最新的研究揭示了人類A3受體（A3AR）與其選擇性激動(dòng)劑CF101和CF102結(jié)合的冷凍電子顯微鏡結(jié)構(gòu)。A3AR是G蛋白偶聯(lián)受體家族的關(guān)鍵成員，被認(rèn)為是治療炎癥和癌癥疾病的有前景的治療靶點(diǎn)。

研究發(fā)現(xiàn)，CF101和CF102激動(dòng)劑通過其腺嘌呤基團(tuán)在正交位點(diǎn)上形成保守的相互作用，而它們的3-碘苯基團(tuán)展現(xiàn)出不同的取向。這些發(fā)現(xiàn)有助于我們更深入地理解A3AR與其激動(dòng)劑的結(jié)合方式。

圖源：Nature Communications, DOI：10.1038/s41467-024-47207-6

此外，研究發(fā)現(xiàn)A3AR的細(xì)胞外環(huán)3在配體選擇性和受體激活中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。關(guān)鍵突變?cè)?/span>A3AR的一個(gè)獨(dú)特的亞口袋中，如His3.37、Ser5.42和Ser6.52等，顯著影響了受體的激活。

與非活化的A2A受體結(jié)構(gòu)的比較分析突出了一個(gè)保守的受體激活機(jī)制，進(jìn)一步加深了我們對(duì)A3AR的理解。

這些發(fā)現(xiàn)為我們提供了對(duì)A3AR分子識(shí)別和信號(hào)傳導(dǎo)的全面洞察，并為設(shè)計(jì)亞型選擇性的腺苷受體配體提供了重要的啟示。

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