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一項(xiàng)新的研究揭示了一種新的DNA修復(fù)機(jī)制，可以有效解決由內(nèi)源性醛類物質(zhì)引起的DNA-蛋白交聯(lián)。這一發(fā)現(xiàn)有望為我們對一系列遺傳性疾病的理解提供新的突破。

研究人員發(fā)現(xiàn)，由醛類物質(zhì)誘導(dǎo)的DNA-蛋白交聯(lián)在DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程中造成了嚴(yán)重干擾。這些交聯(lián)的累積可能會(huì)導(dǎo)致一系列遺傳性疾病，包括RJALS和AMeDS等脆性綜合征。

雖然以前已經(jīng)確定了DPC在DNA復(fù)制過程中的清除機(jī)制，但是對于在轉(zhuǎn)錄過程中的修復(fù)機(jī)制卻知之甚少。通過一系列實(shí)驗(yàn)，研究人員證明了轉(zhuǎn)錄耦合修復(fù)（TCR）是解決這些內(nèi)源性醛誘導(dǎo)的DPC路障的關(guān)鍵機(jī)制之一。

圖源：Nat Cell Biol (2024). doi：10.1038/s41556-024-01401-2

研究團(tuán)隊(duì)使用了一種高通量測序技術(shù)，稱為DPC-seq，來測量DPC在基因組中的分布情況。他們發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)的TCR復(fù)合物以及VCP/p97和蛋白酶體等相關(guān)蛋白對于清除這些甲醛誘導(dǎo)的DPCs起到了關(guān)鍵作用。

此外，研究還發(fā)現(xiàn)，TFIIS依賴性RNAII轉(zhuǎn)錄的裂解可以保護(hù)免受轉(zhuǎn)錄障礙的影響，從而進(jìn)一步闡明了這一修復(fù)機(jī)制的細(xì)節(jié)。

最后，研究人員利用小鼠模型證實(shí)了在同時(shí)缺乏醛類物質(zhì)清除和TCR的情況下，內(nèi)源性DPC在活躍轉(zhuǎn)錄區(qū)域的積累現(xiàn)象。

這項(xiàng)研究的結(jié)果為我們理解遺傳性疾病的分子機(jī)制提供了新的視角，并有望為相關(guān)疾病的治療提供新的思路和方法。

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