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發(fā)表在《Nature》上的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了一種名為SLAMR的長(zhǎng)非編碼RNA，它在情境恐懼條件下富集于CA1-海馬神經(jīng)元中，但不富集于CA3神經(jīng)元中。SLAMR通過分子馬達(dá)KIF5C沿著樹突進(jìn)行運(yùn)輸，并在受到刺激后被招募到突觸上。SLAMR的功能喪失會(huì)減少樹突的復(fù)雜性，并影響活動(dòng)相關(guān)的脊柱結(jié)構(gòu)可塑性和翻譯。相反，SLAMR的功能增強(qiáng)會(huì)增加樹突的復(fù)雜性、脊柱的密度和翻譯。

圖源：Nature Communications（2024），DOI: 10.1038/s41467-024-46972-8

進(jìn)一步的分析顯示，SLAMR與CaMKIIα蛋白有關(guān)聯(lián)，通過一個(gè)220核苷酸元素，該元素也參與了SLAMR的運(yùn)輸。CaMKII報(bào)告顯示，SLAMR功能喪失會(huì)導(dǎo)致CaMKII活性的基礎(chǔ)降低。

此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，在CA1中選擇性喪失SLAMR的功能會(huì)破壞雄性小鼠對(duì)恐懼記憶的鞏固，而不影響其獲取、回憶、或熄滅，或空間記憶。

這一發(fā)現(xiàn)提供了新的分子和功能見解，為我們理解突觸活動(dòng)相關(guān)變化和情境恐懼的鞏固提供了重要的線索。

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