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這項研究主要探討了腫瘤發(fā)展過程中Mφ細(xì)胞的作用，以及IL6和Ccl2等細(xì)胞因子在Mφ細(xì)胞衰老過程中的影響。

研究通過觀察腫瘤移植小鼠的生存情況、細(xì)胞培養(yǎng)實驗、流式細(xì)胞術(shù)分析等方法，發(fā)現(xiàn)8B腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)Mφ細(xì)胞進(jìn)入衰老狀態(tài)，而9G腫瘤細(xì)胞則對Mφ細(xì)胞的增殖有促進(jìn)作用。此外，研究還發(fā)現(xiàn)IL6和Ccl2等細(xì)胞因子在Mφ細(xì)胞衰老過程中起到關(guān)鍵作用。

在這項研究中，CD38在體內(nèi)的主要作用是參與調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。CD38是一種膜結(jié)合型多功能蛋白，具有煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）酶活性，能夠水解NAD+生成煙酰胺和環(huán)ADP核糖。在腫瘤微環(huán)境中，CD38表達(dá)水平增高，這可能導(dǎo)致NAD水平下降，從而影響免疫細(xì)胞的功能。此外，CD38還與Arginase1表達(dá)有關(guān)，后者是一種免疫抑制分子，能夠?qū)е?/span>T細(xì)胞應(yīng)答降低。因此，通過抑制CD38的表達(dá)或添加其底物煙酰胺單核苷酸（NMN），可以抑制免疫抑制現(xiàn)象，提高免疫細(xì)胞對腫瘤的清除能力。

圖源：DOI： 10.1136/jitc-2023-006677

CD38被發(fā)現(xiàn)是NAD前體NMN降解的主要酶，這一發(fā)現(xiàn)的重要性在于：

1. 揭示了CD38與NAD+水平之間的關(guān)系：CD38是一種膜結(jié)合的多功能蛋白質(zhì)，具有NAD+水解酶活性，可以水解NAD+生成煙酰胺和環(huán)ADP核糖。因此，CD38的表達(dá)增加可能導(dǎo)致NAD+水平下降。

2. 闡明了NMN補充的作用機制：NMN是NAD+的直接前體，補充NMN可以提高NAD+水平。然而，CD38的存在可能限制了NMN的效果，因為CD38可以降解NMN。這就解釋了為什么在某些情況下，單純補充NMN可能無法有效提高NAD+水平。

3. 提供了干預(yù)衰老和相關(guān)疾病的新靶點：由于NAD+在維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)、調(diào)節(jié)能量代謝和抑制炎癥反應(yīng)等方面發(fā)揮著重要作用，而這些功能在衰老過程中都會發(fā)生衰退。因此，通過抑制CD38活性或補充NMN來提高NAD+水平，可能有助于延緩衰老和防治相關(guān)疾病。

而且，CD38的表達(dá)會隨著年齡和衰老而增加。CD38是一種膜結(jié)合的多功能蛋白，具有NADase活性，可以水解NAD+生成煙酰胺和環(huán)ADP核糖。在衰老過程中，CD38的表達(dá)增加，這可能是由于NAD+水平隨年齡下降，而NAD+是參與年齡相關(guān)代謝下降的關(guān)鍵分子。此外，在衰老相關(guān)的分泌表型（SASP）過程中，一些炎性分子的分泌也會增加，這些分子的存在隨著年齡的增長而增加，并誘導(dǎo)免疫細(xì)胞上CD38的存在。因此，隨著年齡的增長和衰老過程的進(jìn)行，CD38的表達(dá)會增加。

總之，該研究揭示了腫瘤發(fā)展中Mφ細(xì)胞的作用機制及細(xì)胞因子的影響，為腫瘤治療提供了新的思路。

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