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哺乳動物的衰老伴隨著腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡和線粒體DNA (mtDNA)突變的積累。然而，人們對累積的mtDNA突變?nèi)绾握{(diào)節(jié)腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)知之甚少。中國科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院劉興國課題組在《自然-通訊》（Nature Communications）上，發(fā)表了題為“NAD+?dependent UPRmt activation underlies intestinal aging caused by mitochondrial DNA mutations9”的研究成果。研究人員揭示了腸道衰老背后復(fù)雜的分子機(jī)制，為線粒體DNA突變的影響提供了重要見解。這篇研究將改變我們對腸道中與年齡相關(guān)的變化的理解。

在劉興國團(tuán)隊的帶領(lǐng)下，這項研究的重點(diǎn)是線粒體DNA突變在腸道衰老過程中的作用。該研究揭示了NAD依賴性未折疊蛋白反應(yīng)(UPR)和線粒體(mt)激活之間的新聯(lián)系，為理解衰老現(xiàn)象建立了重要的聯(lián)系。

圖源：Nature Communications：NAD+?dependent UPRmt activation underlies intestinal aging caused by mitochondrial DNA mutations9

該團(tuán)隊研究人員發(fā)現(xiàn)，線粒體DNA突變引發(fā)一系列事件，導(dǎo)致UPR+mt的激活。這一過程依賴于NAD(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸)，在細(xì)胞功能和應(yīng)激反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。這項研究不僅確定了這些關(guān)鍵因素，而且還對它們在腸道衰老背景下的相互作用提供了更深入的了解。

研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種在分子水平上驅(qū)動腸道衰老的未知機(jī)制。線粒體DNA突變作為一個觸發(fā)器，引發(fā)了NAD 依賴性UPR+mt激活的復(fù)雜相互作用，這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)有針對性的干預(yù)措施以減輕衰老對腸道的影響開辟了新的途徑，對與年齡相關(guān)的胃腸道疾病具有重要意義，并可能為解決腸道衰老和相關(guān)健康問題的新治療策略的發(fā)展奠定新基礎(chǔ)。

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