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腫瘤mtDNA是癌癥基因組中最容易發(fā)生突變的區(qū)域之一，但這些突變是否會影響腫瘤生物學還存在爭議。近日，來自格拉斯哥大學和紀念斯隆凱特琳癌癥中心的研究人員發(fā)表的一項突破性研究揭示了線粒體DNA突變與黑色素瘤對檢查點阻斷的增強反應之間的關鍵聯(lián)系。這篇題為“Mitochondrial DNA mutations drive aerobic glycolysis to enhance checkpoint blockade response in melanoma”的論文將重塑我們治療這種侵襲性皮膚癌的方法。
這項研究的重點是線粒體DNA突變在影響黑色素瘤細胞代謝景觀中的作用。這些發(fā)現(xiàn)揭示了一種新的聯(lián)系，其中這些突變驅(qū)動有氧糖酵解，這是一種在細胞能量產(chǎn)生中起關鍵作用的代謝過程。該研究進一步表明，線粒體DNA突變誘導的代謝轉移增強了對檢查點阻斷療法的反應，檢查點阻斷已成為一種有前景的癌癥治療途徑，并提供了對影響其在黑色素瘤中療效的因素的更深入了解。
圖源：Mitochondrial DNA mutations drive aerobic glycolysis to enhance checkpoint blockade
response in melanoma.doi: 10.1038/s43018-023-00721-w
研究確定了一種以前未被認識到的機制，其中線粒體DNA突變觸發(fā)黑色素瘤細胞的代謝重編程，有利于有氧糖酵解。這種代謝變化反過來又增強了對檢查點阻斷療法的反應，為定制治療方法開辟了新的可能性。
該研究有可能指導靶向治療的發(fā)展，利用已確定的代謝途徑來改善患者的預后。對于腫瘤學領域具有重要意義，為優(yōu)化和個性化黑色素瘤治療策略提供了潛在的途徑。
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