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近期，研究人員發(fā)現(xiàn)細菌能夠通過某種機制感知DNA損傷并做出反應(yīng)。這項以細菌Deinococcus為研究對象的研究揭示了單鏈DNA (ssDNA)作為一個關(guān)鍵調(diào)控信號的作用，該信號激活了一種基于蛋白酶的抑制機制，這對適應(yīng)環(huán)境應(yīng)激至關(guān)重要。

圖源：Nature Communications（2024），DOI: 10.1038/s41467-024-46208-9

基于蛋白酶的抑制機制，Deinococcus采用一種獨特的反應(yīng)系統(tǒng)，由金屬肽酶PprI(也稱為IrrE)特異性切割抑制物DdrO來應(yīng)對DNA損傷。研究表明，在體內(nèi)和體外，ssDNA與PprI蛋白酶物理相互作用，增強其與DdrO的相互作用，并以長度依賴的方式促進DdrO的切割。

PprI的結(jié)構(gòu)分析，無論是載脂蛋白形式還是與ssDNA的復(fù)合物，都揭示了兩個DNA結(jié)合界面，形成了切割位點。這些發(fā)現(xiàn)為細菌DNA損傷感知和反應(yīng)的分子機制提供了重要的見解。PprI的單體-二聚體動態(tài)平衡也被證明對其裂解活性很重要，進一步突出了調(diào)控系統(tǒng)的復(fù)雜性。

ssDNA作為細菌金屬蛋白酶/抑制系統(tǒng)中DNA損傷感知的調(diào)控信號的發(fā)現(xiàn)具有重要意義。它不僅加深了我們對細菌應(yīng)激反應(yīng)的理解，而且通過不依賴于SOS的途徑揭示了某些細菌在抗菌素應(yīng)激下的生存和獲得性耐藥。

這些發(fā)現(xiàn)旨在闡明這一機制的更廣泛含義，并探索其在對抗抗菌素耐藥性方面的潛在應(yīng)用。了解細菌如何在分子水平上感知和響應(yīng)環(huán)境壓力對于開發(fā)對抗細菌感染和改善公眾健康的新策略至關(guān)重要。

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